Hämostase: Blutungsstillung und Blutgerinnung

Die primäre Hämostase bzw. Blutungsstillung setzt nach einer Gefäßverletzung ein. Die Stillung dauert zirka 1 bis 3 Minuten.

Thrombozyten können mithilfe des von-Willebrand-Faktors (+ Ib/IX) an den Kollagenfasern des subendothelialen Bindegewebes binden. Außerdem können diese danach direkt über das Glykoprotein Ia/IIa binden.

Durch die Scherrkräfte (vgl. Blutfluss; Größe der Thrombozyten) lagern sich diese dort vermehrt ab. Die Thrombozyten können auch untereinander vernetzen (+IIb/IIIa +Fibrinogen/ADP/…-irreversible Aggregation). Ein weißer Thrombus entsteht.

Durch diese Bildung, werden weitere Stoffe ausgeschüttet. Unter anderem bewirkt Serotonin an einem verletzten Endothel eine Vasokonstriktion, sodass der Blutausstrom weiter minimiert wird. Im intakten Endothel wird Prostazyklin freigesetzt, welches diese Abläufe verhindert.

Die sekundäre Hämostase bzw. Blutgerinnung kann durch zwei Wege angestoßen werden. Zum einen das intrinsische System und zum anderen das extrinsische System können die Kaskade in Gang setzten. Beim intrinsischen System geht es über die Faktoren XII, XI, IX, VIII. Mithilfe von Ca+ und PF3 (vgl. primäre Hämostase), kann der Faktor X aktiviert werden.

Beim extrinsischen System wird der Faktor VII aktiviert und mithilfe von Ca+ und Thromboplastin wird der Faktor X aktiviert. Dieses System verläuft schneller ist aber nicht so sensibel. Neben Faktor X, Va und Ca2+, wird der Faktor IIa Thrombin benötigt. Dieses kann über II Prothrombin aktiviert werden. Somit kann Fibrinogen in Fibrin umgewandelt werden.

Faktor XIII kann dann das Fibrin noch stabilisieren und XIIIa/Ca2+ können Fibrinfäden synthetisieren. Es ensteht ein roter Thrombus. Später kann eine Fibrinolyse einsetzen.

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